5801辅助,为什么网上销售的保险比较便宜
5801辅助，为什么网上销售的保险比较便宜？
今天的问题，是很多人都会问我的：
—— 一分价钱一分货，网上的保险这么便宜？能靠谱吗？
今天公子以一篇长文以蔽之，回答这个问题。
一
便宜的保险，会不会偷工减料？
前段时间，有位妈妈来咨询，想为自家不到两岁的孩子买重疾险。
我给她推荐了X黄蜂+X安万元护的组合，一年不到1000块。
（每年只要几百块，轻松搞定孩子的重大疾病）
隔着屏幕我都感觉到了她的震惊：
——怎么会这么便宜？我们邻居给孩子买保险，都花了七八千。
同时，她也说出她的担忧;
——价格差这么多，别不是保障责任上缺斤少两，关键的时候不赔就完蛋了。
大家已经形成了这种共识：在互联网买保险更便宜，甚至能便宜几倍的价格。
但是同时也都怀有这种隐忧：我又不懂保险，保险公司动了什么手脚我也不知道。便宜是便宜，但是用不上就得不偿失了。
那好，公子就带你比一比，来一场线上产品和线下产品大PK。
为公平起见，我特意挑了两款知名产品，都是大公司的，也都是去年上市的。
一款是某线下产品X安福19，另一款是支付宝上卖的好医保.终身重疾险。
价格放在这里显而易见了，同样的30岁男，保额50万，30年缴费，保终身。
好医保终身重疾险每年是9430元，X安福2019是16573元。
X安福19的价格要比好医保.终身重疾险高80%。
先别急着评判，我们重点要去比较的是它们的保险责任。
为了防止你们说公子拉偏架，我特意把它们的产品责任清单列了出来，并为它们做了编号：
X安福19：
好医保终身重疾险：
1）重疾责任：X安福(A1)≈好医保（B1）
准确说，所有重疾险的重疾责任都差不多。
保监会为了防止保险公司做猫腻，一刀给切了25种，
规定这25种，必须赔，而这实际也占到了重疾险理赔的95%左右。
至于其他的病，都是锦上添花的作用，添多少无所谓。
注意啊，线下保险代理人在这里有一个典型套路。
他们会拿出保险合同来，圈圈画画，然后告诉你圈出来的都是坑。
大概长这样：
不就会画圈吗？我三岁的时候就会画了。
大家一定要注意，保险合同你比我在这条上理赔稍宽松一点，我比你在那条上理赔严一点很正常。
前面说了，最核心的95%保监会已经为你定了，其余的根本起不到决定价格的作用。
别被忽悠了。
2）轻症责任：好医保（B3）＞X安福(A2)
这就要说到X安福被广为诟病的一项了，最高发的不典型心肌梗塞、轻微脑中风、冠状动脉介入手术都不赔，而这三样占到了轻症理赔的近九成。
而好医保就不存在这个问题了，这些高发轻症都赔，毫无疑问的碾压X安福。
3）恶性肿瘤责任：好医保（B2）＞X安福(A3)
在癌症多次赔的责任中，好医保.终身重疾险第一次无论得了啥重疾，第二次得了癌症，无论是新发、复发、转移、持续都会赔，间隔期为3年。
比如老王得了心肌梗塞，拿到了一次赔付。三年后很不幸又得了癌症，这种情况好医保.终身重疾险还会赔80%保额。
而X安福不一样了，X安福的要求第一次必须得癌症，第二次癌症的新发、复发、转移、持续才会赔，而且要求间隔期5年。
这也就意味着老王必须第一次得癌症，恶性肿瘤责任才有效，如果得了别的重疾，再得了癌症，老王还得再挺过5年才能拿到赔付。
Emmmmmm.....
Good Luck。
4）豁免责任：好医保（B4）＜X安福(A4、A5、A6、A7)
X安福豁免的选项多一点，而且还可以增加投保人豁免，
但是这些服务可不是免费的，想要加投保人豁免，还要在原保费增加2000块，
30岁男，保额50万，30年缴费，保终身，加上投保人豁免就要1万8了。
5）意外责任：好医保无，X安福(A8)坑
好医保是不带意外责任的，但是再看看X安福，这也太坑了。
2500一年，怎么不去抢？
我们说，意外险没必要买长期的。
意外险的健康告知很宽松，不涉及不能续保的风险，一年一买就好，
相比之下，上海人保小蜜蜂意外险，50万保额每年只要125元。
6）身故责任：好医保（B5）=X安福(A9)
两者都可以身故返保费，好医保终身重疾险还可以选择什么都不返和返保费。
人固有一死，作为终身重疾险，返保额意味着一定是能把钱拿回来的。
7）特色保障:好医保、X安福各有千秋
好医保长期重疾险前十年保额奖励、体检保额奖励，X安福轻症理赔保额增加都是很实用的功能，各有千秋。
在这里声明一点，只是为了方便，才选择了这两款保险进行比较。
对于预算有限的家庭，好医保.终身重疾险未必是最合适的选择。
同样，比较起来这么坑的X安福，甚至在线下产品中竟也算过得去。
综合上面的比较我们也能发现，线上便宜的保险不仅不会缺斤少两，甚至比线下保险的保障更好。所谓的担心是没有必要的。
再去看价格，就有意思了，
相似的保险，价格能差几倍。
问题就来了，
难不成线下保险的保单是黄金做的？
线下保险贵是不是有它的道理呢？
我们多交的钱又去了哪里呢？
二
我们多交的保费，落进了谁的口袋？
要想搞清楚这个问题，我们要清楚一份保费的构成，
一份保费，可以拆解为两部分：纯保费和附加保费。
对于纯保费，保险公司玩不出什么花头。
它包括风险保费和储蓄保费
首先是风险保费，它的计算取决于疾病的发生率和死亡率，每家保险公司定价依据的又是同一套保监会提供的重大疾病经验发生率表，并不会存在这么大的差异。
其次是储蓄保费，它主要针对的是返还型保险、两全险、理财险等，将保费拿去进行投资理财，在一定年限后返还一定的保费或者保额。
它会造成返还型和消费型保险的价格不同，但是对于同一类保险，差异并不大。
由此可见，价格差异的关键，落在了附加保费的一边。
说到这里，你应该也隐约嗅到了坑爹的气息。
1.渠道费用：一桩养活了800万人的大生意
一般来说，传统的保险销售渠道包括几个，代理人渠道、银保销售、电话渠道，我们把它们统称做线下销售。
只是近两年来，随着移动互联网的普及，才有了线上销售这么一说。
对于线下销售来说，主要依靠的是人。这两年，保险代理人规模不断不断扩大，2017年，保险代理人的数目已经达到800万。
而养活这么多人，核心靠的是佣金。
相矛盾的一点是，用人找人的方式去销售保险，销售难度又极高。
每个人能够接触的人又有限，
常常是费劲口舌，软磨硬泡好几天，好不容易做成一单，效率极低。
17年新华保险的财报显示：
截至2017年底，公司个险营销员人力同比增长6%，达到34.8万人，月均举绩率为47%，月均人均综合产能为5,801元。
这组数据的意思是，每个月只有47%的业务员能开张，卖出一单及以上的保险，而平均下来每月每人能卖5801元。
买得如此之费力，线下代理人还赚不到钱。
销售难度决定了佣金的高度。
想让这群代理人维持起码的生计，就要一笔可观的佣金。
X华保险的财报数据显示，每年的佣金支出，高达总保费的14.7%，
X华保险并不是个例。
在行业里，给代理人的首年佣金+各种奖励的平均成本支出超过首期保费的50%，也就是说，第一年保费的一半钱，都被代理人薅走了。
于此同时，从线下代理人的角度，
好不容易抓住一个想买保险的客户，那不得榨干他的价值。
代理人所推荐的一定是佣金高、性价比低的产品。
保险公司也乐得这一切发生，有意在代理人渠道投放一些“大而全”，但是性价比极低的产品。
这样做，底层代理人只要卖出一单，一个月就不用愁了。于此同时，保险公司的利润也能得到保障。
（想要了解更多的，可以参考公子这篇：代理人制度到底有多黑？）
有人要问了，前几年过高的保费用来支付了渠道佣金，那么后来多交的钱去了哪里呢？
而这，就要说到了保险公司的运营费用。
2.运营费用：超高的运营成本“吃掉”了保费
对于经营一家险企来说，无论是营业场所的房租、内勤人员的工资，还是广告费、推广费，这都是要有成本的。
我们还是以X华保险为例，包含运营费用是13%。
于此相对照的，是只在线上渠道销售的X康人寿，它的这个数字是0.6%
而且，X华保险在品牌大公司里，还是属于最「抠门」的。
这就不得不提到运营成本里的广告费用：
2017年，四大上市险企，日均广告费在7407万元，其中，「广告王」中国X安全年宣传费高达200亿元，而当年X安人寿的赔付金额是211亿元。
图片来自X安官方宣传页
广告费都快赶上赔付金额了，
所以，不要再问为什么自己买的X安福为什么这么贵了好嘛。
拿着全球最会打广告的保险公司的保单，心里没点数吗？
另外。保险公司激进的营销策略，往往浪费的是老百姓的保费。
我们继续拿X安举例：
2016年，X安内部觉得保险App市场是一片蓝海，率先投入资金开发App。
但是很快，App满天飞，相比于下载APP占用内存，大家更愿意使用更为轻便的公众号和小程序。
X安的App项目也就不了了之了。
保险行业不同于其他行业，领先不一定会带来经济效益。
相反，慢人一步，节约成本无数。
某些险企口口声声说在搞创新，也不想想在拿谁的钱在搞创新？
3.积重难返的历史，成为某些保险公司的负担
保险公司在定价时，通常会根据当时的投资坏境为保单假设每年的收益率，通俗地说就是保险公司提供给我们作为用户的回报率，这被称为预定利率。
现在的保险的预定利率，通常在4%以下
可是，你要知道，在1999年之前，那时候保险预定利率在8%甚至更高。
也就意味着对于这些存量保单，保险公司每年要能赚到8%以上的收益，才能不亏钱。
可是随着利率下行，这些保单逐渐成为保险公司的沉重负担。
根据有关数据，截至2009年底，X安的利差损失为800亿。
这也就意味着，每年一开年，什么都没干，先亏损800亿。
类似的情况不只X安一家，
中国人寿成立于1949年
中国平安成立于1988年
太平洋人寿成立于1991年
新华人寿成立于1996年
泰康人寿成立于1996年
这些经历过高利率时代的保险公司，在1999年之前卖出的保单，由于给客户回报过高，超过保险公司投资收益，使得保险公司出现长期负债。
那保险公司该怎么办？
只能拆新墙补旧墙，用新近保单填补曾经犯下的错。在新保单上多赚点钱弥补旧的亏空。
所以，现在购买保险的消费者，某种程度上也在为某些保险公司曾经的错买单！
综合上面几点我们可以看到，保险卖得太贵，最主要是渠道、运营、历史三方面造成的，
你花钱买保险，很可能买到的不是货真价实的保障。
不是便宜的保险太天真，而是贵的保险套路深
三
保险，本来就很便宜
清楚我们多交的钱，最后落到了谁的口袋里，就可以理解为什么保险产品的价格差别这么大了。
对于保险公司，想把保险卖得便宜是手到擒来的事情。
有些保险，管理比较牛逼，销售模式比较科学，运营成本控制的比较好；
有些保险，为了战略和竞争的需要，最大限度的让利给客户；
有些保险，没有历史负担，而且有更灵活的定价模型。
总结起来，
想把保险卖的便宜的方法有千千万万种，而保险卖得贵原因只有一条：
坑！！！
每年保险公司都会开发很多保险产品，去针对不同销售渠道的需求。
你要说这些产品的差异有多大吗？只不过是你比我核保宽松了一条，我比你在某个疾病的理赔门槛低一点点，只在细枝末节上有差别，但是价格却能差出几倍。
说到底，保险公司赚的就是信息不对称的钱。
咱们老百姓，可能清楚大米多少钱一斤，馒头多少钱一个。
但让你说严重的骨髓增生异常综合症值多少保费？埃博拉病毒值多少保费？
咱去哪里知道？
之前信息闭塞，保险代理人咣咣咣敲门，岂不是任他说啥是啥。
自己被坑了，买贵了，到最后还得感谢人家。
现在线上渠道的保险，便宜不说，更重要的是公开透明。
价格透明，责任透明，条款透明，任你比较。
好产品，就是市场公认的，谁要是信口胡说，分分钟就会被打脸。
所以，觉得买保险一定要买贵的，便宜没好货，这是典型的斯德哥尔摩综合症；
是被无良的保险代理人坑了太久，被迫适应了过高的价格和恶劣的保险生态，反而忘记了
保险，原来也可以很便宜。
通过文章前面的内容，我们简单做个梳理：
保险卖得便宜，并不是因为保障差。
反而保险卖得贵是有问题的，本质是由于它们的附加保费太高，具体来说来自于渠道、运营、历史三方面。
而保险贵的钱，对我们老百姓是完全没有必要的。
咱们买的是保险，又不是这些七七八八的零碎，别让信息不对称坑了你。
这也让我们学习到了3点教训：
1）远离高佣金的产品，代表是返还型保险、“大而全”的保险。
2）保险公司名气大，不一定是件好事情。
3）保险公司的历史并不能作为参考，历史长甚至是减分项。
至于保险公司怎么选，可以参考我的文章：保险公司该怎么选？
总结下来，记住一句话：
遇到保险产品同质不同价，该怎么办？
放心买便宜的。
Over。
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1.如果看完上面的攻略还不懂，可以点我头像私信 “学习” 听我总结的3节保险课程，这是我集多年经验总结的保险精华，保证3节课能帮你彻底搞懂保险的主要问题。
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3.如果想诊断自己的保单或者还有核保、理赔等疑难问题，也可以私信我 “保单” ，我定知无不言言无不尽。
非布司他可以长期服用吗？
我是成都西部痛风风湿医院痛风科医生刘良运，关于痛风常用药物非布司他是否可以长期服用，我可以告诉您：“在没有出现不良反应，同时符合用药人群特征的情况下，可以长期服用。”
对于长期患痛风、高尿酸血症等疾病的患者来说，医生开具的药物有：秋水仙碱片、非布司他片、苯溴马隆片和碳酸氢钠片。目前临床常用的降尿酸药物有抑制尿酸生成药和促进尿酸排泄药，非布司他属于抑制尿酸生成药，适用于痛风患者高尿酸血症的长期治疗。对于这个药很多人不了解，是药三分毒，药物的使用要慎重，下面我们就来简单介绍一下非布司他，光靠非布司他就能降尿酸吗？非布司他可以长期服用吗？
阻止尿酸生成的非布司他没有副作用吗？1970年，日本投入研发非布司他，经过2000多次临床经验试验，这款药品终于研究成功。这款药品印度也有仿制药，国内也有生产。
那么日本帝人和国内非布司他的功效和副作用是一样的吗？答案是肯定的。所以其实绕路去用日本非布司他。
非布司他的分子式是C16H16N2O3S，分子量为316.37，主要成份为非布佐司他，化学名为2-[(3-氰基-4-异丁氧基)苯基]-4-甲基-5-噻唑羧酸。其制作工艺为以对羟基硫代苯甲酰为起始物料，经环合、甲酰化、加成消除、脱水、取代,最终水解获取药物。
非布司他为黄嘌呤氧化酶（XO）抑制剂，会选择性的结合XO，且不会与嘌呤和嘧啶代谢过程中的其他酶（如嘌呤核苷磷酸化酶等）发生作用，也不会对嘧啶和嘌呤的代谢产生影响，适用于具有痛风症状的高尿酸血症的长期治疗。 XOR是导致尿酸形成的一种酵素，非布司他的药用原理便是通过阻碍XOR的动作从而阻止尿酸的生成，结果就是血液或尿中的尿酸减少。
从2013年起非布司他在中国上市，欧美上市时间分别是2008年和2009年，在欧美的痛风指南中，非布司他为一线降酸药物，其具有强效、安全、轻中度肾功能不全者不需要调整剂量的优势。
但是请注意一点，国内外诊疗指南均不推荐无症状高尿酸血症常规进行药物降尿酸治疗。在2019年11月13日美国风湿病学会（ACR）发布的2020痛风临床实践指南（草案）中指出：“抑制尿酸合成药（非布司他）本身可增加心血管事件发生风险，促进尿酸排泄药苯溴马隆本身可以引起肝损害。”
非布司他在日本属于处方药，说明也是具有副作用。相关评价和学术论文均显示对人体有害。因此，无论你服用哪里生产的非布司他，医生都会建议每一到两个月去医院进行相关检查。
哪些患者首选非布司他？高尿酸血症可分为三型：尿酸排泄不良型、尿酸生成过多型和混合型。非布司他通过选择性抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸生成而降低血尿酸水平，最适合尿酸生成过多型。
需要首选非布司他进行治疗的患者有以下几类：
①轻、中度肾功能损害的痛风患者：别嘌醇在肝脏代谢为有活性的羟嘌呤醇，经肾脏排出体外。肾功能不全的患者由于代谢不畅，使得药物在体内蓄积，从而导致不良反应增加。与此对比，非布司他主要在肝脏代谢为非活性物质，49%通过肾脏排泄，45%经过粪便排泄，属于双通道排泄药物。因此对于轻、中度肾功能损害的痛风患者，应当首选非布司他进行治疗。②别嘌醇不耐受的痛风患者：我国有0.6%的患者服用别嘌醇后会产生严重的不良反应，如重型多形红斑、大疱性表皮坏死松解、剥脱性皮炎等，此时必须马上停药，不能再使用别嘌醇。其可能发病的机制为，别嘌醇属于非特异性黄嘌呤氧化酶抑制剂，在结构上与嘌呤高度相似，因此别嘌醇除参与嘌呤分解代谢的调节外，还参与嘌呤其它代谢的调节。别嘌醇可通过抑制嘌呤核苷磷酸化酶，抑制鸟嘌呤的形成；通过抑制乳清酸核苷酸脱羧酶，干扰嘧啶代谢合成DNA。而非布司他属于特异性黄嘌呤氧化酶抑制剂，不干扰嘌呤和嘧啶的合成，不良反应较别嘌醇小。因此，不耐受别嘌醇（产生严重不良反应）的痛风患者，应当首选非布司他，遵医嘱进行治疗。③血尿酸控制不理想的患者：非布司他可以同时抑制还原型和氧化型的黄嘌呤氧化酶，较小剂量就能发挥强大的黄嘌呤氧化酶抑制作用。而别嘌醇只对还原型的黄嘌呤氧化酶有抑制作用，对氧化型无效，因此非布司他双管齐下、两者兼顾的特性决定了其比别嘌醇更高效。部分因尿酸生成增多而引起痛风的患者，在服用别嘌醇后，血尿酸控制不佳，此时需使用非布司他代替别嘌醇。由于非布司他在作用机理上更胜一筹，所以选择非布司他能达到较好的效果。值得注意的是，单用非布司他时，容易引起痛风的急性发作，所以一般在用药的前3~6个月，要在医生的指导下加用秋水仙碱或非甾体类抗炎药。
非布司他可以长期服用？从临床上看，非布司他适用于痛风患者的长期治疗，包括尿酸生成增多和肾清除率下降的痛风患者，同时适合别嘌醇不耐受、治疗后尿酸不能达标的患者，但不建议用于无临床症状的高尿酸血症。根据中华医学会风湿病学分会《2016中国痛风诊疗指南》：
“推荐意见9：痛风患者在进行降尿酸治疗时，抑制尿酸生成的药物，建议使用别嘌醇或非布司他；促进尿酸排泄的药物，建议使用苯溴马隆对抑制尿酸生成的药物，非布司他在有效性和安全性方面较别嘌醇更具优势。对促进尿酸排泄的药物，苯溴马隆和丙磺舒均可用于慢性期痛风患者。”
非布司他起始剂量为20~40mg/d，2～4周可增加20mg/d，最大剂量为80mg/d；合并心脑血管疾病的老年人谨慎使用；CKD4～5期降尿酸药物优先考虑非布司他，最大剂量40mg/d。
服药一段时间之后要去复查，检查尿酸值，如果尿酸仍然居高不下需要继续吃，如果尿酸值回到正常水平，可以慢慢减少用药剂量，但是不要随便停药，以免反弹。
和别嘌醇一样，非布司他属于黄嘌呤氧化酶抑制药，但是两种药物分子结构完全不同。非布司他主要通过非竞争机制与黄嘌呤氧化酶结合，抑制黄嘌呤酶活性和尿酸生成。与别嘌醇相比，非布司他可以抑制还原型、氧化性黄嘌呤氧化酶和不干扰嘌呤的嘧啶代合成。在不良反应上，比别嘌醇要更小。
非布司他对轻中度肾功能不全的患者不需要调整剂量，此外，它与别嘌醇相比所具备的优势：耐受性良好；半衰期长；依从性高；不良反应相对少；药物相互作用少。
非布司他空腹后在肠道吸收，生物利用度为47%，其主要是在肝部代谢非活性物质，45%通过粪便排出、49%通过肾排泄。虽然对肾功能不全患者可以使用，但是因为在肝代谢，所以肝功能异常的痛风患者需要谨慎使用。这也就解释了，为什么风湿免疫科医生需要痛风患者查肝肾功能？
一是为明确伴发疾病；二是为了作为用药前的基线检查，精准用药。对于一般痛风患者，血尿酸应稳定控制在360μmol/以下；对严重痛风（痛风石、慢性关节病变、痛风频繁发作）患者，血尿酸应稳定控制在300μmol/L以下，以促使尿酸结晶更快溶解。当尿酸结晶完全溶解后，即可将药物减量，并将血尿酸控制水平由＜300μmol/L提高到＜360μmol/L。
吃非布司他会引起痛风发作正常吗？在非布司他说明书上写道：吃非布司他初期，可能引起痛风发作。这个现象是正常现象吗？需要停药吗？
痛风患者在服药期间，不仅包括非布司他，苯溴马隆、秋水仙碱等都会出现溶晶痛的现象。这是因为血尿酸水平的改变导致组织沉积的尿酸盐被动员出来。尿酸盐结晶在未服用药物时，沉积在跖趾关节、踝关节、膝关节等部位；这些沉积的尿酸盐结晶在偏振光显微镜下多显现出针形。在服用药物时，身体默认缺少尿酸，便会从尿酸库、尿酸沉积处调集尿酸溶解到血液中，保持原来的尿酸浓度，这时候就会引发痛风的急性发作。
因此通常医生在建议用药时，会在降尿酸初期将药物用量减半：非布司他的服用量从10mg规格开始服用，每日一次，同时每日监测体内尿酸含量；两周后从20mg规格服用，同样每日一次；六周后从40mg规格开始服用。但最大服用量每日不得超过60mg。但是逐渐加量的服药方式不能完全避免溶晶痛，所以有些医生会建议非甾体抗炎镇痛药的服用。我们认为，溶晶痛现象其实代表了尿酸已经在逐步得到控制，且关节内的尿酸盐结晶也在融化，所以不必过分焦虑。只要将尿酸控制在达标水平，关节功能得到恢复，急性痛风发作不再频繁，这才是治疗痛风的根本。
这些情况请考虑停药但是，非布司他就真的是“神药”吗？在美国FDA的统计数据里：
非布司他可出现皮疹或超敏反应；约4%的痛风患者服用后出现转氨酶升高，停药后可恢复正常；当用量超过80mg/d时，心血管不良事件发生率增加；其他的不良反应包括心绞痛、贫血、消化不良、视物模糊、水肿等。所以用药期间出现相关问题，都要及时咨询主诊医生。同时，我们需要明确的是，作为抑制尿酸生成的药物，非布司他并不能改变人体嘌呤代谢异常的问题；在痛风急性期发作时，非布司他并不具备止痛功能，只能作为长期控制尿酸生成的药物；包括我们提出的如果用药期间出现肝功能异常就需要终止用药。
在国内，非布司他上市时间较短，公开发表的不良反应案例较少。长期治疗研究显示，非布司他具有较好的耐受性，其常见的不良反应有头痛、恶心、腹泻、关节痛及流感样症状等，其他有：
①严重不良反应为心血管疾病，包括非致死性心肌梗死、非致死性中风以及心血管死亡的发生率高于别嘌呤醇，心血管不良反应的发生率和非布司他剂量没有关系，且不随治疗时间的延长而增加。②皮肤反应：国内外均有临床报道，表现为带状疱疹、皮疹、瘙痒、血管神经性水肿、皮肤色素沉着改变、皮肤划痕症等。如怀疑发生严重的皮肤反应，应停止使用非布司他，及时就医。若患者曾在使用别嘌醇时报告过类似的皮肤反应。③肝损害：如出现表现为疲劳、厌食、右上腹不适、尿色加深或黄疸等症状的肝损伤，应立即监测肝功能。若发现患者肝功能异常[谷丙转氨酶（ALT）＞正常值上限的3倍时，应中止用药，尽量确定可能的原因，在原因不明确时，不应再次使用。备孕期间要不要停非布司他？从临床上看，非布司他对怀孕期的男女都没有足够充分的对照。虽然大鼠和家兔试验表明，对两种动物生育力和生殖行为未见明显影响。但是根据门诊经验和临床病例总结，我们通常不建议怀孕和与怀孕相关的情况下使用非布司他：
①不建议孕妇服用该药物，因为该药物可能造成新生儿死亡率增加，体重增加减少；②不建议哺乳期给予此药物，因为很多药物会通过人乳汁分泌；③不建议备孕期的男性服用该药物，以免药物对人体产生影响;④如果备孕，我们建议停药半年以上，停药要让药物在身体内基本完全代谢掉，方能进行怀孕。停药要根据尿酸值选择恰当的时机，以避免备孕期间发作。痛风相关的其它药物，也应该至少停药一到三个月。在备孕期间可以完善相关检查。此外，男人在吃药物期间不建议怀孕，不论药物对精子是否有影响。
在停药后，可以服用叶酸，叶酸能预防胎儿神经管畸形。同时停药后要注意控制饮食，多喝水，管住嘴，减减肥，作息规律，情绪饱满，爱笑的人运气总不会太差。
服用非布司他要注意什么？在服用治疗高尿酸血症药物的时候，需要注意以下四个方面：
①开始治疗约半年后，痛风反而较容易发生。这是因为药物引起血液中的尿酸浓度急剧下降，关节等部位滞留的尿酸更容易形成结晶。尽管我们在前面已经告诉您尿酸上升，体内尿酸易形成结晶，易引起痛风发作，但尿酸急剧下降也可诱发痛风发作。因此在降尿酸的同时，一定要采用相应的诸如微创针刀镜等方式清除关节部位的尿酸盐结晶；同时改变不合理的生活方式，比如饮酒、剧烈运动、承受较大心理压力等，如果有发作先兆出现，可以在医生指导下服用相关急性痛风所使用的药物。②对于服用促进尿酸排泄药物的人，为了使尿酸碱性升高可以服用小苏打。大量的尿酸排泄在酸性的尿液中，容易形成尿路结石。小苏打中含有大量的钠，限制盐分摄入的患者要注意。③为了保证每日尿量在2升左右，可以饮用粗茶、红茶等有利尿作用的茶。如果尿量增多，与之相应的尿酸排泄也会增多，对尿结石能起到预防作用。④患者不要自己买药降尿酸。因为降尿酸的药物有很多种，每个人的发病原因不一样，用的降尿酸药物也不一样，而且一般降尿酸的药物副作用较大，所以必须在专业的医生监管下服用。长期服用会不会有副作用？
苯溴马隆算是促进尿酸排泄的“老药”了。说“老”，便是有五六十年的历史，从1967年开始用于痛风降尿酸治疗，可谓是继丙磺舒后的“资深”降尿酸药物。
有患者曾问过我：“刘医生，为什么只有中国使用苯溴马隆，而欧美国家没有使用呢？”比如在《2020ACR痛风管理指南》中，建议使用促进尿酸排泄药物为丙磺舒。痛风患者所存的疑惑就是：“是不是苯溴马隆有副作用啊？”“是不是苯溴马隆已经被淘汰了啊？”
其实，苯溴马隆长久没有在欧美痛风诊疗指南上出现的原因，还是因为2002年时，因为有4例痛风患者服用苯溴马隆出现了肝严重不良反应，从而导致这个药物从欧洲撤市。但是此后的研究发现，在4例肝损害中，只有1例严重肝损害和苯溴马隆有关，其余3例其实缺乏充分的证据；进一步研究发现，苯溴马隆在欧洲发生肝毒性的风险与普通药物肝损伤发生率其实相似，仅为1/17000。
所以近年来，苯溴马隆在欧洲多个国家和地区已经恢复临床应用；在我国，苯溴马隆也是目前处方量高于非布司他的降尿酸药物。我们的《中国肾脏疾病高尿酸血症诊治的实践指南（2017 版）》、《高尿酸血症社区管理流程的专家建议》、《2018专家共识：高尿酸血症和高心血管风险患者的诊断和治疗》、《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》、《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》等高尿酸血症及痛风、尿酸性肾病管理中，均将苯溴马隆列为降尿酸的一线用药。
那么，苯溴马隆可不可以长期吃？苯溴马隆长期吃需要注意什么？今天我就来给大家讲一讲。
苯溴马隆属于促进尿酸排泄药物，尿酸生成过多型痛风患者使用需注意血液中尿酸的浓度取决于尿酸生成和排泄之间的平衡，嘌呤合成代谢增强，尿酸产生或多和（或）尿酸排泄减少均可以引起高尿酸血症；高尿酸血症是指正常嘌呤饮食状态下，无论男女非同日两次空腹血尿酸水平≥420μmol/L；高尿酸血症有三种类型：尿酸生成过多型、尿酸排泄减少型和混合型。
为什么会出现尿酸排泄减少呢？我们知道，尿酸在肾的排泄过程中经过肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后重吸收四个过程，药物、代谢障碍性疾病、饮食习惯、运动习惯等，都可能会影响肾小球滤过率或降低肾血流量、损害肾小管排泄功能等，从而导致尿酸排泄减少。
尿酸排泄减少是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小管滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管分泌减少及尿酸盐结晶沉积。70%的痛风患者是直接属于尿酸排泄减少型，20%的痛风患者属于尿酸排泄减少和尿酸生成增多兼具，而这其中以肾小管分泌减少居多。
苯溴马隆与丙磺舒这类促进尿酸排泄的药物，主要是通过进入肾小管管腔内的尿酸竞争尿酸转运体，抑制肾小管对尿酸的重吸收。
我们知道，尿酸从肾排泄过程中，经历两次重吸收和一次分泌。其中肾近端小管刷状缘侧的尿酸盐阴离子交换器（URAT1）负责尿酸盐重吸收；基底膜侧的OAT1和OAT3摄取尿酸盐，让尿酸进入肾小管细胞内，再通过刷状缘侧的MRP4，分泌尿酸盐进入管腔，达到分泌作用。而苯溴马隆则通过抑制URAT1，减少尿酸的重吸收，促进肾尿酸的排泄。
【刘医生提醒】选择降尿酸药物时，需要综合考虑药物的适应症、禁忌症和高尿酸血症的分型；苯溴马隆可以用于尿酸排泄障碍的患者，但不适用于尿酸生成过多的患者；如果苯溴马隆足量、足疗程治疗后血尿酸仍不能达标，才考虑联合应用抑制尿酸生成的药物。
苯溴马隆有不良反应，但并不代表不能长期使用其降尿酸治疗苯溴马隆口服后50%被吸收，在肝转化为6-羟基苯溴马隆和1-羟基苯溴马隆，其中6-羟基苯溴马隆的半衰期为30小时，因此苯溴马隆的作用时间为40小时左右，所以苯溴马隆一般是1天1次用药；因为苯溴马隆主要是由肝细胞色素CYS2C9进行转化，所以其可能会出现肝严重不良反应，但正如我前面所说，其不良反应与普通药物肝损伤发生率相似，其实就没有必要大惊小怪。
苯溴马隆适合于肾尿酸排泄减少的高尿酸血症和痛风患者，不推荐对尿酸合成增多或有肾结石高危风险的患者使用，肾结石的患者是相对禁忌症，一般来说应该根据结石和身工鞥情况权衡利弊后选择用药。
根据新修订的《苯溴马隆口服制剂说明书》，其不良反应主要包括以下内容：胃肠损害：呕吐、腹痛、胃肠道出血等；肝胆损害：肝生化指标异常、肝细胞损伤等；全身性损害：乏力、水肿、胸痛、发热等；神经系统损害：头晕、头痛等；泌尿系统损害：血尿、少尿、尿频、肾功能异常、急性肾功能衰竭等；免疫功能紊乱：过敏反应、过敏样反应等；其他：结膜炎、血小板减少、白细胞减少、心悸、阳痿等。
通常来说，苯溴马隆的禁忌症主要包括：对苯溴马隆过敏者和GFR＜20ml/min者禁用；孕妇、备孕期男女及哺乳期妇女禁用；肾积水、多囊肾、海绵肾等导致尿液排出障碍的疾病禁用；嘌呤代谢酶异常、血液病或体重急剧下降引起的尿酸大量产生或过度排泄时为相对禁忌症。
那么，有这么多不良反应和禁忌症，是不是代表苯溴马隆不可以长期使用呢？并非如此，因为服用药物的风险并不代表每一位患者都会出现，另外遵医嘱服药而不是自行用药才可能减少或避免不良反应的出现。
避开苯溴马隆的不良反应，医生要求做到以下九个方面我们不能否认“是药三分毒”，尤其降尿酸药物不少都可能造成肝肾功能损伤，那么如何避开这些不良反应呢？其实有经验的风湿免疫科医生早已运筹帷幄。主要是包括以下九个方面要注意：
①初始小剂量开始：初始服用苯溴马隆有大量尿酸随尿排出，尿液中的尿酸浓度增加，容易形成尿酸盐结晶，导致尿路结石，因此，苯溴马隆应以25~50mg（半片~1片）起始，不要超过100mg。②血尿酸达标即维持剂量：苯溴马隆如果对症治疗，一般来说起效较快，多数患者在7~10天内血尿酸达标在360μmol/L以下，一般在14天后再测血尿酸值，如达标即维持剂量，至少坚持半年的降尿酸达标治疗。③早餐后服用：由于苯溴马隆在服用时胃肠道反应比较常见，一般可能有恶心、呕吐、腹泻、胃内饱胀感等胃肠不适，所以建议早餐后服用，减轻胃肠道压力。④初始预防用药：初始降尿酸治疗，一般需要预防用药，尤其初始治疗的3个月以内，因为降尿酸作用较大，尿酸快速下降可能会导致“溶晶痛”的情况出现，所以为了避免急性痛风发生，一般需要遵医嘱合用小剂量秋水仙碱或非甾体抗炎药。⑤注意肝损害：如出现食欲不振、恶心、呕吐、全身倦怠感、腹痛、腹泻、发热、尿浓染、眼球结膜黄染等现象，应立即停药并及时就医。⑥肾功能不全患者用药：苯溴马隆可以用于轻中度肾功能不全患者，肾小球滤过率GFR＞20ml/min、肌酐清除率Ccr＞20ml/min可以使用，Ccr＞50ml/min不需要调整剂量；初始服用苯溴马隆需要1个月作用复查一次肾功能。⑦定期监测肝功能：近期患过肝脏疾病、提示有肝脏疾病（如不明原因的持续性转氨酶升高，黄疸）、酗酒的患者使用苯溴马隆时需要谨慎；初始服用苯溴马隆需要1个月复查一次肝功能，此后可适当延长时间为3个月或半年。⑧大量饮水：由于苯溴马隆是促进尿酸从肾排泄，肾小管尿酸的浓度会增加60%以上，为促进尿酸随尿液排泄，需要每日饮水量超过2000ml，以确保每日尿量在2000ml以上，以稀释原尿中尿酸浓度，促进尿酸从肾排泄。⑨碱化尿液：碱化尿液可抑制尿酸结石的形成，同时让尿酸结石溶解。使用苯溴马隆时需注意碱化尿液，让尿pH值维持在6.2~6.9之间，但不能高于7.0以免形成草酸钙结石。碱化尿液要注意，慢性心肾功能不全、高血压、胃肠道疾病患者慎用。【刘医生提醒】痛风治疗，降尿酸治疗是核心治疗，尿酸应该控制在360μmol/L以下并持续达标；苯溴马隆等药物治疗是降尿酸治疗的主要环节，但并不是唯一环节；饮食调理、日常生活习惯的纠正，也是痛风非药物治疗的一部分；痛风的治疗需要同时兼顾心血管危险因素及其他代谢性疾病的治疗。
尿酸高导致的左脚痛风应该怎么治疗？
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痛风与高尿酸血症直接相关，发作时常常疼痛剧烈、难以忍受，夜间甚至可以痛醒，以大足趾第一跖趾关节最为常见，可伴有关节发红、肿胀、发热。我们要重视痛风，急性期建议积极消炎止痛，待症状缓解后及时开始降尿酸治疗，以促进尿酸盐尽可能的溶解和排出，减少痛风急性发做的次数和并发症的发生。正规治疗下痛风常可得到长期稳定的控制，大家切勿偏听偏信、以免贻误病情，造成不可挽回的后果。 痛风发生的原因是由于机体血尿酸水平的升高超过饱和度而出现结晶析出并沉积在关节等软组织处所导致的。当我们在进食高嘌呤食物、饮酒、剧烈运动、手术等刺激下，常可引起机体的炎症细胞释放炎症介质，在尿酸盐结晶沉积处可发生炎症反应而引起急性发作。痛风的治疗关键在于降低血尿酸水平、促进已形成的尿酸盐结晶溶解和排出。所以，我们建议痛风患者应在医生指导下改善生活方式和使用降尿酸治疗，以达到治疗目的。 痛风无论急性期还是缓解期均应积极改善生活方式，主要包括：①尽量避免进食动物内脏、带壳海鲜和肉汤，少吃动物性肉食和鱼肉；②增加新鲜蔬菜、粗粮、低果糖水果的摄入，每日可吃一个鸡蛋、可饮300ml的低脂或脱脂乳类及其制品；③积极戒烟、限制饮酒，急性期不能饮酒，缓解期可适当饮红酒；④多饮水，以白水为宜，也可饮苏打水、淡茶水和咖啡，但应避免饮用果汁、可乐等果糖丰富的饮料；⑤适当运动、休息保暖，避免剧烈运动和突然受凉；⑥保持良好的心态和规律的作息，避免劳累、熬夜、焦虑、抑郁、暴怒等；⑦积极控制体重，肥胖者（包括腹型肥胖）注意减肥。在生活方式改善的同时，也需在医生指导下进行药物治疗，具体建议为：①急性发作期：应注意休息，可抬高患肢、冰敷患处，以减少水肿和炎症刺激，同时建议积极使用消炎止痛药物，如非甾体消炎药（布洛芬、双氯芬酸钠、依托考昔等）或小剂量秋水仙碱或糖皮质激素（泼尼松等）；②缓解期：应积极降尿酸治疗，可选择抑制尿酸生成的别嘌醇、非布司他或促进尿酸排泄的苯溴马隆，控制血尿酸水平低于360umol/L或300umol/L（有痛风石或痛风频繁急性发作）为宜，但不宜低于180umol/L。
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痛风只能靠西药治疗吗？
8月21日，美国的FDA批准了世界上的首款复方痛风药物Duzallo。消息一出，算是在网上惊起了一个小涟漪。大家一看到“复方”、“首款”、”划时代“等词，纷纷表示这药看起来蛮厉害的样子，好像根治痛风，就在今天。
不过这药，真的没你们想的那么神。
Duzallo到底何方神圣？
此次批准的Duzallo是一款痛风复方药剂，其成分构成是 Zurampic+别嘌醇。有200毫克Zurampic加200或300毫克别嘌呤醇两个剂量。而对于别嘌醇这种老药，大家已经足够熟悉。所以小编只具体说说， Zurampic（通用名lesinurad）是怎样的存在。
早在2014年之前，世界原研药大佬阿斯利康就已经开始着手研究lesinurad。作为一种选择性尿酸再吸收抑制剂，它可以阻断 URAT1 转运，通过使尿酸排泄正常化及降低尿酸的血清水平来缓解疼痛症状。不过估计看到“URAT1 转运”这里，很多人已经表示“妈妈这是天书啊！”所以小编简单给你翻译一下：
URAT1是人体内的一组转运蛋白，这种蛋白作为尿酸的载体，将尿液中的尿酸通过肾脏的重吸收作用转运到血液中，相当于原本尿液中的尿酸，又回流到了人体内。当人们使用药物，抑制URAT1蛋白的活性时，肾脏对尿酸的重吸收能力就会降低，从而帮助尿酸排泄尿酸。应用这个原理，临床上出现的该类药物有丙磺舒和苯溴马隆，也就是增加尿酸排泄的药物。
不过既然已经有了苯溴马隆，那为啥医学界还在致力于研究新的URAT1抑制剂呢？理由有两点：
1.新的lesinurad较上一代苯溴马隆等药物，具备更好的药效，但具体还需市场的检验。
2.上世纪70年代苯溴马隆首先在法国上市，2003年国际上报道了该药严重肝毒性后，陆续在欧美一些国家撤市。为应对这一情况，医药公司有必要开发新的URAT1抑制剂。
所以Duzallo这个药物，其实并不是什么新鲜玩意。通俗一点的理解，就是别嘌醇+苯溴马隆（升级版）。
Duzallo能否拯救你的痛风？
既然是“老药"联用的复方制剂，那Duzallo是否可以发挥出1+1＞2的效果？
小编从FDA的源文件中，找出你们关心的问题大致如下：
1.肾毒性：类似苯溴马隆，Duzallo在治疗期间，也会出现急性肾病等症状。对有eCLcr低于60mL/min的患者，有一定程度的危险。
2.肝毒性：既然加入了别嘌醇，自然具备“”别嘌醇伤肝“的特质，同时别嘌醇导致皮肤过敏的状况依旧存在。
3.Duzallo上市消息的消息源头中，有一句让多数患者心动的话：“联合使用Zurampic和别嘌呤醇比单独使用别嘌呤醇尿酸控制在6mg/dL的人数几乎翻倍，且第1个月使平均sUA水平降到6 mg/dL以下，并维持这个水平达12个月。”
而偏偏就是这段消息，让很多人产生了歧义，认为吃一个月这药，可以保持12个月的血尿酸，美滋滋啊！不过原文关于这段话解释是这样的：
用人话翻译下大意就是：“12个月内，患者稳定使用此配方，才取得了实验中效果。”也就是说，Duzallo和其他降酸药物一样，须连续长期服用，才能保证疗效。黑翻译真的害死人啊！
总结
新药Duzallo只是一款需要长期服用的痛风复发制剂，同时具备抑制尿酸生成与促进尿酸排泄的双重效果，相较别嘌呤等药物，能更快帮助患者血尿酸达标。当然，类型别嘌醇与苯溴马隆的副作用也是一应俱全。所以市场其实对于这款新药的评价并不高。FDA批准Duzallo后，其制药公司Ironwood的股票上扬7%后，很快下滑2%，最后以基本不动收盘。指望新药成为救世主的美梦算是破灭。
